肾小球轻微病变（GlomerularminorleasionGMLorMinorglomerularabnormalities）
显微镜下肾小球无明显病理改变或仅有部分肾小球的部分毛细血管袢有轻度的系膜细胞增生，肾小管和肾间质无明显病变。多数文献认为，肾小球轻微病变不是一种独立性的肾小球疾病，而是其他肾小球疾病的早期起始阶段或吸收好转阶段，其中可能包括部分正常肾脏、轻度系膜增生性肾小球肾炎、微小病变性肾小球病、Ⅰ期膜性肾病和其他病变轻微的继发性或遗传性肾小球疾病，如狼疮性肾炎、IgA肾病、过敏紫癜性肾炎的病变轻微者。鉴于肾小球轻微病变在儿童肾小球肾炎中比较常见，这里单独列出讨论。
临床主要表现为蛋白尿和血尿，部分表现为肾病综合症，但与肾小球微小病变不同，肾小球轻微病变常为镜下血尿，蛋白尿程度也比较轻，另外，肾小球轻微病变的发病年龄要比肾小球微小病变大些。
光镜检查：光镜表现几乎是正常的肾小球，偶尔可以看到局灶性、节段性、轻度的系膜细胞增生，肾小管、肾间质都无明显的改变。
免疫学检查：与肾小球微小病变不同，部分肾小球轻微病变可以有弱的免疫球蛋白或/和补体成分的沉积。
组织化学检查：
电镜检查：电镜下病变比较轻微，部分上皮足突融合、微绒毛化，部分可见轻度节段性系膜细胞增生，一般没有电子致密物的沉积。
局灶性节段性肾小球硬化症（FSGS）
局灶性节段性肾小球硬化症是指肾小球毛细血管袢有局灶性节段性硬化或透明变性，无明显细胞增生的一类肾小球毛细血管病变。这种形态学改变可见于许多类型的肾小球和肾小管问质性疾病。FSGS可分为原发性和继发性两大类。原发性FSGS是一种临床病理综合征，目前尚无统一的形态学及临床诊断标准。文献中所使用的名称也多种多样，如局灶节段性透明样变、局灶性硬化、局灶性透明样变或局处性肾小球硬化。有学者认为家族性FSGS可能是原发性FSGS的一个亚型，呈常染色体显性或隐性方式遗传，其遗传基础尚未明了，家族研究发现该病与染色体11和19q有关。
目前尚不清，大多数作者认为肾小球血流动力学的变化或基底膜损伤导致小球系膜组织超负荷摄取大分子物质是造成肾小球硬化的原因。也有文献认为，原发性FSGS属于足细胞损伤性疾病，可能与上面肾小球轻微病变中提到的一种“通透性”细胞因子有关。Fogo等将原发性局灶性肾小球硬化症的病理生理与临床相联系后，发现成人及儿童本病患者的平均肾小球面积明显大于同年龄的微小病变者。重复肾活检亦证实，一些本病最初表现为微小病变时，即有明显的肾小球增生。另外，在许多原发性局灶性肾小球硬化症患者的肾小球中可见泡沫细胞，它具有巨噬细胞的组化特点，并可由循环单核细胞或系膜细胞转化而成。
本病可发生于任何年龄，以青年为主，也可以发生在儿童，人群发病率约为万分之一，男性多见。临床表现为持续性蛋白尿，白蛋白多见。典型病例多以肾病综合征起病，约占50％左右，占原发性肾病综合征5％～20％。50％～60％患者有血尿。高血压和肾功能损害发生报告从10％～50％不等，临床表现特别是尿蛋白的水平与预后有关。
光镜检查：FSGS病变最早见于肾脏血流和滤过压最大的皮髓交界区的肾小球。典型的FSGS病变表现为：一部分肾小球毛细血管丛的部分小叶呈现节段性硬化，并且常常发生于血管极处，受累区的肾小球毛细血管腔里节段性闭塞，充填以无细胞的基质物质，基底膜下透明样变，毛细血管腔内泡沫细胞，血管球与包曼氏囊粘连，硬化的小叶上被覆的足细胞肿胀、肥大，形成一种帽样结构，未硬化处血管攀相对正常。在非硬化区，肾小球毛细血管上皮细胞肿胀、增生，胞浆中可见空泡变性及较大的PAS阳性粒滴。相应的肾小管萎缩及肾间质纤维化，呈灶性分布。图（8－4）、（8－5）、（8－6）。
原发性FSGS除以上典型改变外，还常常出现以下变异型形态学改变：尖端病变型、塌陷型、细胞型、弥漫系膜增殖型和肾小球肥大型。尖端型病变：在肾小球的肾小管极出现足细胞聚集和空泡样变、GBM与包曼氏囊粘连、以及毛细血管内细胞肿胀和泡沫样变，基底膜下还可出现透明样变等；尖端型FSGS的意义尚未确定。塌陷型病变：早期即可见节段性或全球性塌陷型病变，即肾小球毛细血管内腔隙因GBM闭塞性收缩和皱缩而减小，而无系膜或毛细血管内基质增多。电镜显示肾小球基底膜广泛皱缩和折叠。脏层上皮细胞肿胀、充填尿腔，胞浆内包含大量重吸收的蛋白小滴。肾小管和间质病变显著，与肾小球的病变程度不成比例。FSGS的塌陷型病变极似人类免疫缺陷病毒相关性肾病表现。本型主要见于黑人患者，临床上出现重度肾病综合征和进行性肾功能减退。(详见附2)。细胞型病变：表现为是局灶节段性分布的毛细血管内或毛细血管外细胞增多。毛细血管内增多的细胞包括内皮细胞、泡沫细胞，偶尔也可是浸润的中性粒细胞和单个核白细胞，有时为细胞核碎片。在毛细血管外腔隙，肿胀、肥厚的脏层上皮细胞形成一个不与包曼氏囊壁层上皮细胞相连的假性新月体。毛细血管外增殖的假性新月体，主要是由粘附性很差、常常富含蛋白重吸收小滴的足细胞构成；而壁层上皮细胞来源的真正新月体，细胞细长，细胞外有基质围绕。弥漫系膜增殖型病变：系膜区弥漫增殖病变可能是FSGS近期病情发作的指标，其意义尚存在争议。研究提示，系膜区弥漫增殖病变对FSGS的预后无明显影响。肾小球肥大型病变：肾小球肥大在原发性FSGS中的意义尚无阐明。
Schwartz等回顾性分析81例原发性FSGS的组织学改变，包括肾小球血管极和小管极相关的瘢痕、泡沫细胞、透明样变、系膜中的IgM沉积、弥漫性系膜增殖、肾小球脏层上皮细胞的增生和肥大、以及相应的间质纤维化和小管萎缩，以确定活检时FSGS的组织学改变是否与肾功能相关，并确定随访时ESRD的发生率。结果发现60例有肾病性蛋白尿，21例为非肾病性蛋白尿。只有间质纤维化的程度与血清肌酐相关联（r＝），没有一个组织学指标能够预测肾管病性蛋白尿的存在。节段性瘢痕见于标本21％+/-14％的肾小球，但是节段性瘢痕在肾小球的位置相同性仅见于13％的患者。17％的患者系膜区有弥漫性细胞增多，57％的患者有肾小球上皮细胞病变。多变量分析显示，只有间质纤维化的程度能够预测ESRD。
免疫荧光检查：常在硬化区可见IgM和C3沉积。图（8－7）。
组织化学检查：硬化区PAS染色呈阳性反应。图（8－8）。
电镜检查：硬化病灶有大块电子致密物沉积。非硬化区毛细血管袢呈现广泛上皮细胞足突融合和消退，病变严重时，上皮细胞可以从基膜上分离、脱落。
FSGS的预后比较差，超过50%的患者10年内出现肾功能衰竭。预后与多种因素有关：①尿蛋白水平：尿蛋白＞10克/24小时，病情进展很快，多在6年内出现肾功能丧失；尿蛋白3～3.5g/24h者，50％6～8年发展成终末期尿毒症。＜3g/24h，10年后肾功能仍维持在正常水平。②肾病缓解与否-治疗反应：凡对激素敏感者很少发展至肾衰。完全缓解者，终末期肾衰发生率15％，未完全缓解者则为85％。③年龄：成人相对较好。有报告本病肾病综合征的发生率与复发率，成人分别为55％与15％，而儿童则为76％与80％。④种族：Ingulli等对儿童肾病综合征研究发现黑人的发生率高于白人，且发展迅速。78％黑人8.5年内发展为终末期尿毒症。在相同的时间内白人仅33％。⑤病程及高血压程度：凡就诊时已介病程后期，高血压严重者预后差。⑥肾组织病理：损害程度严重或同时有膜性、系膜增生性及血管性损害者易进入肾衰。
另外，免疫缺陷病毒（HIV）相关性FSGS和海洛因相关性肾小球损伤严重，进展至肾衰所需平均时间为：HIV相关性FSGS2-4个月，海洛因相关性FSGS2.5年，而原发性FSGS5－15年。
肾病综合症；慢性肾功能衰竭；终末期肾；营养不良；感染。
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