PM2.5不仅伤肺
还伤肾
专家称空气污染会引发慢性肾炎
4月21日，在广州举行的“年肾脏病临床?病理?检验高峰论坛”上，我国著名肾脏病专家、中国科学院院士侯凡凡指出，近十年中国慢性肾炎的发病风险以每年13%的速度增加，已跃居原发性肾炎第二位。这与长期暴露于高水平的PM2.5有密切关系。
据年中国第一份肾脏病流行学调查结果显示，我国成年人群中慢性肾脏病的患病率为10.8%，据此测算我国现有成年慢性肾脏病患者1.2亿，即平均每10人就有1名慢性肾脏病患者；而慢性肾脏病的知晓率仅为12.5%。
膜性肾病是一种与自身免疫功能紊乱相关的慢性疾病，其发病风险在短时间内快速增长难以用遗传易感性解释。“我们发现膜性肾病的发病频率存在明显地域差异，在北方空气污染较为严重的城市，膜性肾病的发病风险明显高于其他地区。这是否说明膜性肾病增加与环境有关呢？”侯凡凡说，“在以往的动物实验上，如果让动物持续吸入空气中微小颗粒，也会促使动物自身抗体和免疫复合物形成。”
为了验证此设想，他们把全国不同区域的空气污染PM2.5值分布图与各个地区的膜性肾病发病频率作对比，结果显示PM2.5值越高的区域，膜性肾病发病频度越高。进一步研究发现，在空气中PM2.5浓度高于70微克/立方米的地区，PM2.5每增加10微克/立方米，膜性肾病的发病风险增加14％。
侯凡凡说：“有意思的是，印度的膜性肾病发病频率也呈上升状态，该国家平均PM2.5浓度达到50微克/立方米，而美国、英国和日本这些PM2.5较低的国家，发病频率没有变化甚至下降。”
为什么空气污染会引起膜性肾病？侯凡凡分析认为：“PM2.5导致呼吸道产生炎症，过多细胞因子溢出至循环，导致全身炎症和氧化应激。同时，PM2.5改变肺抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体的结构，导致针对PLA2R的自身抗体生成，这种抗体原来在肺部和肾脏同时存在，从而扰乱了身体的免疫系统并引起远端器官损伤。”她呼吁，减少空气污染刻不容缓。
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